Патогенетические механизмы кариеса зубов и воспалительных заболеваний парадонта

22-09-2008
кариес
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КАРИЕСА ЗУБОВ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет.
Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрептококки зубного налета используют в процессе своей жизнедеятельности углеводы, в результате чего образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограниченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некоторые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из сахаров пищи синтезировать внеклеточные полисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого количества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происходить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) равновесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.
Предполагают, что кислоты, образующиеся при метаболизме бактерий, активно диффундируют в сильно заряженные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реакцию с кристаллами.
Критическая величина рН неодинакова у разных пациентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - «белого пятна» - патологический процесс обратим и возможна полная реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфатами, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важное значение в поддержании нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свойствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикарбонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высокая активность кариозного процесса всегда сопровождается уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, происходящие в эмали. Их активность определяет многие процессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют, в процессе деминерализации эмали. Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на возникновение и развитие кариеса зубов.
Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния организма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения влечет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что влечет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состояния организма в период возникновения кариеса зубов. Известно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепление бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.
Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий преимущественно Str. sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или пародонтальный карман, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности и б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.
Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска, среди которых выделяют местные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоплению относят:
• чрезмерное употребление мягкой пищи;
• плохой гигиенический уход за полостью рта;
• уменьшение секреции слюны;
• нависающие края пломб;
• ортодонтические аппараты;
• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);
• механическое повреждение;
• химическая и физическая травмы.
Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодон-тическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отметить различные эндокринные заболевания и эндокринопатии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносомати-ческие заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.
В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений в тех случаях, когда полное устранение их невозможно.

просмотров: 5635 | комментариев: 1 оставить комментарий
 
Комментарии
Гость:
СПАСИБО!

Оставить комментарий
Имя:

Текст:

Введите код, который изображен на картинке:
Введите этот защитный код 

 
Cтатьи по теме "кариес":
кариес
01-09-2008
Кариес — это инфекционный процесс, поэтому недостаточно просто провести реставрацию существующего дефекта. Необходимо также выявить и устранить причину заболевания. Это особенно важно, если реставрация проводится эстетическими материалами или фиксируется на цемент. Большинство полимерных, композитных и полимер-модифицированных стеклоиономерных цементов имеют сравнительно низкое содержание наполнителя. Из-за этого они обладают несколько ухудшенными физическими свойствами и с течением времени вымываются в участках по краям реставрации.
кариес
28-08-2008
Согласно классификации Блэка, ко второму классу кариозных полостей относят полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров.  Варианты препарирования кариозных полостей II класса зависят от локализации, распространенности патологического процесса и наличия соседних зубов. Нередко прибегают к рентгенографии и другим дополнительным методам обследования (люминесцентная стоматоскопия) (рис. 85).  При поражении кариесом контактных поверхностей в области экватора коронки и ближе к шейке зуба, когда доступ к кариозной полости свободен за счет отсутствующего соседнего зуба и нет необходимости выводить основную полость на жевательную поверхность, тогда основная полость формируется без дополнительной площадки (рис.
кариес
28-08-2008
Пломбирование кариозных полостей V класса может осуществляться различными пломбировочными материалами. На премолярах и молярах полости преимущественно пломбируют металлическими пломбами, на фронтальных зубах - вкладками или композиционными материалами, в большей степени отвечающими эстетическим требованиям. Цементные пломбы, за исключением стеклоиономерных цементов, в пришеечной области, как правило, быстро рассасываются под действием слюны, поэтому их применение менее рационально.  Независимо от применяемого пломбировочного материала после препарирования полости ее необходимо обработать не раздражающими антисептиками и высушить теплым воздухом.
кариес
27-08-2008
Этапы обработки кариозных полостей при использовании адгезивный технологии.  Раскрытие кариозной полости. Назначение и методика этого этапа аналогична проводимому при подготовке полостей в соответствии с рекомендациями BLACK. Типы и размеры боров, используемых для этой цели, аналогичны.  Второй этап обработки кариозной полости при использовании адгезивной технологии объединяет в себе три этапа традиционной технологии препарирования, которые ранее выполнялись раздельно (профилактическое растирание, некрэктомия и формирование полости).
Кариес зуба
27-08-2008
Кариес зуба - патологический процесс, возникающий после прорезывания зуба, обусловленный воздействием различных факторов (местных и общих), проявляющийся деминерализацией и деструкцией твердых тканей с образованием дефекта в виде полости.  Основным методом лечения кариозных полостей является препарирование - оперативное лечение зуба, при котором иссекаются нежизнеспособные твердые ткани зуба с последующим пломбированием.  При препарировании кариозных полостей руководствуются анатомической классификацией Блэка, учитывающей поверхность локализации очага поражения.