Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта

02-12-2008
воспаление пародонта
В настоящее время этиологические факторы и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены достаточно хорошо, что позволяет проводить эффективную профилактику и адекватное лечение. 

К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и пародонтит, основным патогенетическим фактором возникновения которых является микробный налет. 

Гингивит - воспаление десны, проявляющееся покраснением и припухлостью. Воспаление при этом является непосредственным результатом аккумулирования бактерий зубного налета.  

При гингивите в зубном налете выявляется больше микроорганизмов и более высокий процент грамотрицательных бактерий, чем в налете у человека с интактным пародонтом. По мере взаимодействия бактерий и продуктов их метаболизма с тканями пародонта развивается воспаление и деструкция. 

Наибольшее значение в развитии этого процесса придают Str. sanguis, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают воспаление и деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол. 

Резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена несколькими причинами: 
• непосредственной активацией их микробными компонентами; 
• иммунологической перестройкой; 
• сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты. 

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента. 

В свете современных представлений в патогенезе заболеваний пародонта можно выделить несколько этапов.
 
- Колонизация бактерий 

Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганизмы, происходит их рост и увеличение массы зубного налета в разных направлениях, в том числе и в сторону верхушки зуба. 

- Инвазия бактерий 

В этот период, когда гингивит переходит в пародонтит, целостные микроорганизмы или их фрагменты через эпителий бороздки или пародогпального кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхности альвеолярной кости. 

Миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в дешевую бороздку способствует десневая жидкость. В результате бактерии прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В норме десневая жидкость обладает значительными защитными свойствами, предохраняя зубодесневое соединение. Белки десневой жидкости соответствуют белкам крови глобулинам, альбумину и фибрину. Глобулины и фибрин образуют клейкую пленку, которая способствует плотному соединению эпителия десны с эмалью. 

Барьерная функция десневой жидкости определяемся и высокой активностью различных ферментов, высоким уровнем рН (от 6.3 до 7,9), а также наличием антимикробных факторов. 

При воспалении десны состав и количество десневой жидкости изменяются и происходит разрыв зубодесневого соединения с образованием пародонтальнго кармана. 

- Разрушение тканей пародонта 

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей пародонта. 

Этому в значительной степени способствует состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного факт а и др.). 

При этом надо принимать в расчет два механизма: 

а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности: 
б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. 

Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. 

Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке организмом человека токсических продуктов, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

Присутствие углеводов обуславливает развитие повреждения тканей пародонта. Углеводы необходимы для метаболизма микроорганизмов и зубного напета в целом. Поэтому, как и в развитии кариеса, имеет значение частота, количество и форма их потребления. 

- Заживление тканей пародонта 

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. 
Гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон и. довольно часто, фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах. 

Хотя в патогенезе заболеваний пародонта и можно описать четыре явно различимые стадии, их четкая последовательность, выявляется не всегда. 

Оказалось, что колонизация бактерий всегда предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей пародонта могут происходить одновременно. 

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением местных и общих факторов риска. 

К местным факторам риска возникновения болезней тканей пародонта относятся: 

• чрезмерное потребление мягкой пищи; 
• плохой гигиенический уход за полостью рта; 
• уменьшение секреции слюны; 
• нависающие края пломб; 
• наличие ортодонтических аппаратов; 
• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); 
• аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддверие рта, аномальное прикрепление уздечек губ и языка); 
• механическое повреждение; 
• химические и физические травмы; 
• ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. 

Среди общих факторов риска необходимо прежде всего выделить: 
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); 
• нервносоматические заболевания; 
• ревматизм; 
• туберкулез; 
• нарушения обмена веществ; 
• гиповитаминозы и др. 

В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или, в случае невозможности их полного устранения - уменьшить выраженность патологических изменений. 


просмотров: 13212 | комментариев: 0 оставить комментарий
 
Комментарии
Комментарии отстутствуют
Оставить комментарий
Имя:

Текст:

Введите код, который изображен на картинке:
Введите этот защитный код 

 
Cтатьи по теме "кариес":
кариес
22-09-2008
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КАРИЕСА ЗУБОВ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета. При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот.
кариес
01-09-2008
Кариес — это инфекционный процесс, поэтому недостаточно просто провести реставрацию существующего дефекта. Необходимо также выявить и устранить причину заболевания. Это особенно важно, если реставрация проводится эстетическими материалами или фиксируется на цемент. Большинство полимерных, композитных и полимер-модифицированных стеклоиономерных цементов имеют сравнительно низкое содержание наполнителя. Из-за этого они обладают несколько ухудшенными физическими свойствами и с течением времени вымываются в участках по краям реставрации.
кариес
28-08-2008
Согласно классификации Блэка, ко второму классу кариозных полостей относят полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров.  Варианты препарирования кариозных полостей II класса зависят от локализации, распространенности патологического процесса и наличия соседних зубов. Нередко прибегают к рентгенографии и другим дополнительным методам обследования (люминесцентная стоматоскопия) (рис. 85).  При поражении кариесом контактных поверхностей в области экватора коронки и ближе к шейке зуба, когда доступ к кариозной полости свободен за счет отсутствующего соседнего зуба и нет необходимости выводить основную полость на жевательную поверхность, тогда основная полость формируется без дополнительной площадки (рис.
кариес
28-08-2008
Пломбирование кариозных полостей V класса может осуществляться различными пломбировочными материалами. На премолярах и молярах полости преимущественно пломбируют металлическими пломбами, на фронтальных зубах - вкладками или композиционными материалами, в большей степени отвечающими эстетическим требованиям. Цементные пломбы, за исключением стеклоиономерных цементов, в пришеечной области, как правило, быстро рассасываются под действием слюны, поэтому их применение менее рационально.  Независимо от применяемого пломбировочного материала после препарирования полости ее необходимо обработать не раздражающими антисептиками и высушить теплым воздухом.
кариес
27-08-2008
Этапы обработки кариозных полостей при использовании адгезивный технологии.  Раскрытие кариозной полости. Назначение и методика этого этапа аналогична проводимому при подготовке полостей в соответствии с рекомендациями BLACK. Типы и размеры боров, используемых для этой цели, аналогичны.  Второй этап обработки кариозной полости при использовании адгезивной технологии объединяет в себе три этапа традиционной технологии препарирования, которые ранее выполнялись раздельно (профилактическое растирание, некрэктомия и формирование полости).