Кариесогенный пульпит - воспаление пульпы зуба

15-09-2008
пульпит

Пульпит (воспаление пульпы) в основном имеет инфекционную природу, так как чаще всего является продолжением кариеса. У пульпитной инфекции, кроме кариозной полости, возможны и другие ворота-предшественники: дефекты стираемости, клиновидные дефекты, эрозии, фрактуры, трещины зубов, травматическое вскрытие пульпы. 
Все они обеспечивают для микроорганизмов «нисходящее» коронковое направление, но небольшое емкостное депо для ее ретенции. Эпидемиологическое значение таких видов пульпита по сравнению с кариозным незначительно.

Путь инфекции от поверхности зуба к пульпе через кариес. 

Средний размер микроорганизмов, изолированных из пульпы – 0,3 мм, в то время как просвет дентинных трубочек составляет 1—3 мм. Поэтому они являются главными проводящими путями в пульпу. Защита пульпы осуществляется образованием 
склерозированного дентина (отложение перитубулярного дентина и выпадением кристаллов гидроксиапатитов в просвет трубочки), а также заместительного репаративного (третичного) дентина. Эта защита несовершенна и не срабатывает без лечения из-за непрерывного поступления к пульпе микроорганизмов вследствие их постоянной генерации при наличии емкого депо.
Первые признаки воспаления обусловлены гибелью регионарных по отношению к воротам инфекции (кариес) одонтобластов. Они выражаются появлением клеточных инфильтратов из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Вблизи погибших одонтобластов обнаруживаются тучные клетки и расширенные капилляры. 

 

 пульпит

пульпит 

 

С развитием пульпита, который в начале является токсическим, усиливается как клеточная, так и сосудистая реакция. Пульпит начинается, когда до пульпы остается 0,12—0,78 мм, в среднем 0,3 мм, т.е. когда микробные токсины в реальном количестве достигают пульпу.

 

пульпит 

 

Процесс может быть первично хроническим, острым и обострением хронического. Для первого характерно преобладание клеточного, для вторых — сосудистого компонентов реакции. Хроническое течение пульпита обусловлено постоянным, регулярным поступлением в пульпу токсинов, а затем и инфекции небольшими порциями. Процесс продолжается от полугода до 4 лет, в основном медленно, заканчиваясь гибелью пульпы и широким вовлечением в инфекционный процесс периапикальных тканей.

При обширной полости со вскрытием пульпарной камеры возможно, например, во время жевания попадание сразу большого количества микрофлоры в пульпу и развитие острого, а точнее вторично острого воспаления (обострения хронического). Наблюдается формирование микроабсцессов на ограниченном либо обширном участке пульпы. 

В последнем случае микроабсцессы могут сливаться, образуя флегмону пульпы. Сосудистая реакция сопровождается повышением внутрипульпарного давления до 60 мм рт. ст. при норме 16–30 мм рт. ст. В условиях постоянной по объему полости зуба локальное повышение давления временно компенсируется лимфатической системой и находящимися рядом с участком воспаления венами. 

При диффузном воспалении в условиях слабого коллатерального кровообращения возможно ущемление сосудов в каналах корня и последующей ишемией пульпы и ее некрозом. При ограниченном остром воспалении возможен возврат к хроническому течению в результате вскрытия микроабсцессов или их инкапсуляции. Последние могут быть механизмом клинического восстановления пульпы при местной антимикробной и противовоспалительной 
терапии пульпы: консервативный (биологический, покрытие пульпы) метод лечения пульпита.

Клеточная реакция, а именно разрастание фиброзной ткани — основа хронического течения. При продолжающемся поступлении микроорганизмов воспаленные, а затем гибнущие участки отделяются от функционирующей пульпы слоем грануляционной ткани. В молодых зубах с широкими каналами грануляционная ткань настолько активна, что может разрастаться и выходить наружу через открытую пульпарную камеру, например, в результате травмы. Это так называемый гранулематозный, или пролиферативный, или гиперпластический пульпит, или «полип» пульпы. 

Эта грануляционная ткань прививает на себе эпителиальные клетки полости рта, покрываясь эпителием. Корневая пульпа такого зуба вполне жизнеспособна. 

Во взрослых зубах грануляционный вал на границе с погибшей или погибающей пульпой слабо выражен и по мере наступления инфекции отступает апикально. 

Школяр выделяет на нисходящем пути от кариеса к верхушечному периодонтиту следующие формы хронического пульпита: фиброзный пульпитязвенный пульпиткорневой пульпит.

За апикальным сужением возникают новые условия защиты с участием верхушечного пародонта: его соединительной ткани, цемента корня, эпителиальных островков (Малассе/Malassez) и кости. Гибель инфицированной пульпы однозначно говорит о перемещении воспаления в верхушечный периодонт. Зуб продолжает в нем участвовать теперь уже как источник инфекции. Вовлечение в процесс околокорневых тканей прослеживается раньше, еще при пульпите. Это положительная перкуссия при диффузных формах пульпита с острым течением, а также рентгенологические изменения в периодонте (расширение периодонтальной щели или нарушение непрерывности линии компактной пластинки лунки) при глубоких хронических поражениях пульпы.

Возникновение боли при пульпите (пульповая боль) связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы и высвобождением больпродуцирующих веществ: гистамина, простагландинов и циклических аденозин-монофосфатов. Особую роль играют при этом изменения внутрипульпарного давления. Механизмы возникновения дентино-пульповой боли все еще обсуждаются в литературе.

просмотров: 12290 | комментариев: 0 оставить комментарий
 
Комментарии
Комментарии отстутствуют
Оставить комментарий
Имя:

Текст:

Введите код, который изображен на картинке:
Введите этот защитный код 

 
Cтатьи по теме "пульпит":
Пульпит
18-08-2008
На достаточно сильные раздражения пульпа реагирует воспалением, которое протекает так, как и воспаление любой соединительной ткани организма человека. Характерные особенности течения воспаления обусловлены строением пульпы, окружающей ее твердой минерализо¬ванной тканью. Воспаление начинается с гиперемии расширения сосудов. Результатом повышенного кровообращения является покраснение ткани. Если интенсивность воздействующего раздражения не уменьшается, то в связи с повышенной проницаемостью микрососудов плазма выходит за пределы стенок капилляров и образуется отек пораженного участка ткани.
Пульпит - воспаление мякоти зуба
06-08-2008
ПУЛЬПИТ — воспаление пульпы зуба. Возникает в большинстве случаев как осложнение кариеса. В выборе метода лечения большое значение имеет классификация форм пульпита. Наиболее простой и приемлемой для клинического использования является клинико-морфологическая классификация, принятая в Московском медицинском стоматологическом институте. Классификация форм пульпита: I. Острый пульпит: а) очаговый, б) диффузный. II. Хронический пульпит: а) фиброзный, б) гангренозный, в) гипертрофический.